мозг

Как мозг формирует воспоминания, связывающие две несвязанные вещи

ассоциативная память и запахиИсследователи обнаружили особые типы нейронов в центре памяти мозга, которые отвечают за приобретение новых ассоциативных воспоминаний.

Возвращал ли вас когда-нибудь запах свежеиспеченного шоколадного печенья в прямиком в детство? А старая песня — воспоминания о первом свидании? Способность запоминать связи между несвязанными предметами (запах и место, песня и событие) называется ассоциативной памятью.

Мы пользуемся ассоциативной памятью в нашей повседневной жизни, и новое исследование является важным шагом в понимании детального механизма формирования этих типов памяти в мозге.

Психологи начали изучать ассоциативную память в 1800-х годах, а Уильям Джеймс описал это явление в своей классической книге «Принципы психологии» в 1890 году. Сегодня ученые согласны с тем, что структуры, ответственные за формирование ассоциативной памяти, находятся в медиальной височной доле, или знаменитом «центре памяти» мозга, но какие именно клетки участвуют в этом процессе и как эти клетки контролируются, до сих пор оставалось загадкой.

В новом исследовании впервые сообщается, что специфические клетки, называемые веерными клетками, необходимы для приобретения новых ассоциативных воспоминаний и что эти клетки контролируются дофамином, химическим веществом мозга, которое, как известно, участвует в получении удовольствия или вознаграждения.

В исследовании ученые использовали новейшие методы регистрации и контроля активности веерных клеток у мышей, когда они учились ассоциировать определенные запахи с вознаграждением. Этот подход позволил исследователям обнаружить, что веерные клетки вычисляют и представляют ассоциацию двух новых несвязанных предметов (запаха и награды). Эти веерные клетки необходимы для успешного приобретения новых ассоциативных воспоминаний. Без этих клеток можно восстановить предварительно выученные ассоциации, но новые ассоциации не могут быть приобретены. Кроме того, для приобретения новых ассоциаций также необходим дофамин.

«Мы никогда не ожидали, что дофамин участвует в цепи памяти. Однако, по мере накопления доказательств, постепенно стало ясно, что дофамин в этом участвует», — говорит Кей Игараши, один из авторов исследования.

Это открытие — важный фрагмент в головоломке понимания того, как формируются воспоминания в мозге, и закладывает фундамент, на котором другие исследователи могут продолжать строить свою работу. Известно, что способность к ассоциативной памяти снижается при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера. Понимание нейробиологического механизма формирования этих воспоминаний является первым шагом к разработке терапевтических средств для замедления потери способности к ассоциативной памяти при болезни Альцгеймера.

Исследование опубликовано в журнале Nature. В работе принимали участие исследователи из Калифорнийского университета в Ирвине и Университета Фукуи, Япония.

Таким образом, тренировка обоняния, с помощью нашего тренажера может создавать настолько много ассоциаций, что это должно привести к замедлению процуессов старения мозга.

Источник: Калифорнийский университет в Ирвине

Обоняние как уход за бонсай

подрезка дерева бонсай как метафора работы мозгаЗапахи способны вызывать яркие воспоминания из прошлого. Мы все это знаем, когда, вдохнув аромат печенья, уносимся на кухню к бабушке. Но как именно это происходит?

Более века назад Марсель Пруст (1871-1922) описал, как главный герой романа «В поисках утраченного времени», макая бисквитное печенье Мадлен в чашку чая, переживает воспоминания о своей юности, вызванные ароматом.

Даже появился термин «Эффекта Пруста» означает явление, когда определенный аромат вызывает яркие воспоминания о конкретном времени или месте из прошлого. Как объясняет это Кретьен ван Кампен в аннотации к своей книге «Эффект Пруста: Чувства как двери к утраченным воспоминаниям:

«[Этот эффект] относится к яркому переживанию событий из прошлого с помощью сенсорных стимулов. Многие из нас знакомы с теми особыми моментами, когда вас застает врасплох крошечный сенсорный стимул (например, запах мыла вашей матери), который вызывает интенсивное и эмоциональное воспоминание об эпизоде из вашего детства.»

Как эти яркие «прустовские» воспоминания, связанные с ранними стадиями детского развития, навсегда запечатлеваются в нашем мозгу? Новое исследование обоняния на мышах, проведенное учеными из Университета Кюсю в Японии, дает некоторые новые подсказки.

Ученые на примере обонятельных нейронов мыши изучали невероятные сложные процессы участия многих белков, в частности, белка BMPR-2, в регуляции ветвления нейронов путем укрепления нейронных связей, связанных с определенным запахом во время раннего развития.

Используя удобную для обывателя метафору, японские нейробиологи описывают механизмы, вовлеченные в избирательную обрезку или укрепление нейронных связей, участвующих в обонянии мозга в период раннего развития, как «биомолекулярное дерево бонсай».

По принципу «используй или потеряешь», только те дендриты, которые активируются специфическим запахом, образуют прочные и долговечные связи, в то время как неиспользуемые дендриты подрезаются или отрезаются, как лишние ветки на ухоженном дереве бонсай.

Авторы говорят: «В начале развития нейронов они образуют избыточное количество связей, которые постепенно устраняются по мере укрепления других. Вопрос о том, как нейронные цепи ремоделируются со временем, особенно на ранних стадиях развития, остается открытым в нейробиологии. Основная причина, по которой мы используем обонятельные нейроны, заключается в том, что они легко доступны и изучаемы, а митральные клетки развивают только одну ветвь. Когда обонятельный нейрон обнаруживает специфическую молекулу, которую мы чувствуем, он посылает сигнал на определенную «путевую станцию» в обонятельной луковице мозга, называемую гломерулой. Затем этот сигнал передается в мозг через митральные клетки. Одна митральная клетка получает сигналы для одного конкретного запаха».

Источник

Атака на мозг

атака вирусов на мозгЗаражение носовых ходов мышей вирусом, вызывающим COVID-19, привело к быстрой, нарастающей атаке на мозг, что вызвало тяжелую болезнь, сообщают исследователи из США. Атака на мозг не прекращалась даже после того, как легкие успешно очистились от вируса.

По словам ведущего исследователя Мукеша Кумара, доцента Университета штата Джорджия, полученные результаты имеют значение для понимания широкого диапазона симптомов и тяжести заболевания у людей, инфицированных вирусом SARS-CoV-2, который вызывает COVID-19.

«Наше мнение о том, что это больше респираторное заболевание, не обязательно верно», — говорит Кумар. «Когда вирус поражает мозг, он может повлиять на все, потому что мозг управляет вашими легкими, сердцем, всем. Мозг — очень чувствительный орган. Это центральный процессор для всего».

Кумар говорит, что в начале пандемии исследования с участием мышей были сосредоточены на легких животных, и никто не интересовался, проник ли вирус в мозг. Команда Кумара обнаружила, что уровень вируса в легких инфицированных мышей достигает максимума через три дня после заражения, а затем начинает снижаться. Однако очень высокие уровни инфекционного вируса были обнаружены в мозге всех зараженных мышей на пятый и шестой день, когда стали очевидны симптомы тяжелой болезни, включая затрудненное дыхание, дезориентацию и слабость.

Исследование показало, что уровень вируса в мозге был примерно в 1000 раз выше, чем в других частях тела.

Кумар говорит, что полученные результаты могут помочь объяснить, почему некоторые пациенты с COVID-19, казалось бы, находятся на пути к выздоровлению, с улучшением функции легких, но затем быстро рецидивируют и умирают. Его исследование и другие исследования показывают, что тяжесть заболевания и типы симптомов, которые испытывают разные люди, могут зависеть не только от количества вируса, но и от того, как он попал в организм.

Носовые ходы, по его словам, обеспечивают более прямой путь к мозгу, чем рот. И если легкие мышей и людей предназначены для того, чтобы защищаться от инфекций, то мозг плохо приспособлен для этого, говорит Кумар. Когда вирусные инфекции достигают мозга, они вызывают воспалительную реакцию, которая может сохраняться неопределенно долго, вызывая постоянные повреждения.

«Мозг – одно из мест, где вирусы любят прятаться», — говорит он, потому что он не может вызвать такой иммунный ответ, который может очистить от вирусов другие части тела.

«Вот почему мы наблюдаем тяжелые заболевания и все эти многочисленные симптомы, такие как болезни сердца, инсульт и все эти дальнобойщики с потерей обоняния и вкуса», — говорит Кумар. «Все это связано с мозгом, а не с легкими».

Кумар говорит, что у людей, переживших COVID-19, чьи инфекции достигли мозга, также повышен риск будущих проблем со здоровьем, включая аутоиммунные заболевания, болезнь Паркинсона, рассеянный склероз и общее снижение когнитивных способностей.

«Это страшно», — говорит Кумар. «Многие люди думают, что они заразились COVID, выздоровели и теперь им ничего не грозит. Теперь я чувствую, что это никогда не будет правдой. Возможно, вы никогда не выйдете из леса».

Источник: Georgia State University

Обонятельный нерв как дорога для COVID в мозг?

обоняние и КовидОколо 50% людей, у которых подтверждено наличие COVID-19, сообщают о потере или ухудшении обоняния. Но означает ли это, что вирус нейроинвазивен через обонятельные нейроны? Новое исследование пришло к выводу, что обонятельный нерв — маловероятный путь заражения головного мозга, что считается редким явлением у людей.

В настоящее время точно установлено, что одним из наиболее частых симптомов COVID-19 является потеря обоняния. Когда новый коронавирус поражает носовой эпителий, означает ли это, что вирус может перемещаться по обонятельному нерву в мозг? В недавних публикациях звучит так, будто это было доказано: «Обонятельная трансмукозная инвазия SARS-CoV-2 как порт входа в центральную нервную систему у людей с COVID-19» и «Обонятельный путь — потенциальный путь для SARS-CoV- 2 для вторжения в центральную нервную систему у макак-резусов ». Такие публикации и внимание, которое они получают в СМИ, являются достаточным основанием для внушения страха пациентам с COVID-19, потерявшим обоняние. Если вирус нарушил их обоняние, означает ли это, что вирус также присутствует в их мозгу — просто ждет, чтобы вызвать нарушения мышления, распространиться по мозгу и убить пациента или, если они выздоровеют, значительно увеличить их шанс на развитие нейродегенеративного заболевания?

Группа исследователей из Польши, Франции и США изучила доказательства того, что новый коронавирус поражает обонятельные нейроны и распространяется по аксонам обонятельного нерва от носа к мозгу. Существует широкий консенсус в отношении того, что белки обязательного входа вируса отсутствуют в нейронах обонятельных рецепторов. Такие входные белки в изобилии экспрессируются в поддерживающих клетках, которые инфицируются и умирают, тем самым снижая функцию соседних нейронов обонятельного рецептора. Обычно считается, что это вызывает потерю обоняния при COVID-19. В течение нескольких дней поддерживающие клетки регенерируют, нейроны возобновляют свою функцию, и у большинства пациентов запах возвращается в течение 1-2 недель. Обнаружение нового коронавируса в аксонах обонятельного нерва крайне редко, что делает этот путь к инфекции мозга неэффективным.

Так почему же во многих сообщениях пропагандируется обонятельный путь к инфекции мозга? Одна из причин заключается в том, что нейроны и поддерживающие их клетки тесно переплетены, и их легко спутать при микроскопии. Другая причина заключается в том, что вирус действительно может достичь мозга, особенно у мышей, созданных с помощью генной инженерии, у которых белки входа вируса экспрессируются ненормально. Но тщательный анализ показывает, что временной ход и маршрут развития вируса на животных моделях несовместимы с передачей от обонятельных нейронов носа к нейронам второго и третьего порядка в головном мозге. Вместо этого данные показывают редкое, но стремительное появление вируса в головном мозге, что предполагает путь через кровеносные сосуды, спинномозговую жидкость или по короткому пути нервных волокон, которые обходят обонятельную луковицу и направляются непосредственно к целям в мозге. передний мозг. Нам повезло, что отсутствие белков входа вируса в обонятельных нейронах создает эффективный барьер, который предотвращает инфекцию мозга через обонятельный путь.

Следует подчеркнуть, что в отличие от некоторых моделей на животных вирус редко обнаруживается в мозге человека. Кроме того, многие исследования полагались на методы, которые не доказывают репликацию вируса, а скорее обнаруживают вирусную РНК или вирусные белки, которые могут выделяться и циркулировать системно, без предоставления убедительных доказательств инфекции мозга. Значение вирусного присутствия в головном мозге пока неясно. Некоторые исследователи полагают, что инфекция ствола мозга и дыхательных центров может способствовать летальному исходу при COVID-19, в то время как другие отмечают, что нет корреляции между доказательствами наличия вируса в головном мозге или спинномозговой жидкости и тяжестью COVID-19.

Пациенты с COVID, потерявшие обоняние, могут вздохнуть с облегчением. Тот факт, что их поддерживающие клетки в носу были инфицированы, не означает, что вирус нашел легкий путь из носа в мозг. Наш анализ текущих данных показывает, что у подавляющего большинства пациентов с COVID-19 не будет инфекции мозга, даже если они временно потеряют обоняние.

Butowt, R., Meunier, N., Bryche, B., & von Bartheld, C. S. (2021). The olfactory nerve is not a likely route to brain infection in COVID-19: A critical review of data from humans and animal models. Acta Neuropathologica, 141(6), 809–822. https://doi.org/10.1007/s00401-021-02314-2

Источник 

Shopping Cart